Para peneliti dari Mount Sinai School of Medicine telah mengidentifikasi regulator protein yang memainkan peran penting dalam fibrosis ginjal, suatu kondisi yang menyebabkan gagal ginjal, menurut sebuah laporan yang diterbitkan minggu ini di Nature Medicine. Temuan regulator ini menyediakan sasaran terapi baru bagi jutaan orang Amerika yang terkena gagal ginjal.
Tim peneliti mempelajari tiga model tikus fibrosis ginjal: satu kelompok tikus yang terkandung protein virus HIV dimasukkan ke dalam genom mereka, kelompok kedua disuntik dengan dosis tinggi asam folat, dalam model tikus ketiga, filtrasi ginjal diblokir pada satu ginjal. Semua faktor ini menyebabkan fibrosis ginjal.
Para peneliti mengumpulkan bahan genetik dari tikus dan membandingkannya dengan bahan genetik dari tikus yang tidak memiliki fibrosis ginjal. Menggunakan algoritma komputasi baru sistem biologi dan perangkat lunak, hasil dari eksperimen ini dianalisis. Mereka menemukan bahwa HIPK2, protein kinase, atau regulator, sangat aktif pada tikus dengan fibrosis ginjal.
HIPK2 mengatur cara gen tertentu disajikan dan ketika HIPK2 sangat aktif ini menyebabkan fibrosis ginjal. Para peneliti juga menemukan bahwa ketika HIPK2 mereka dieliminasi, fibrosis kurang menonjol dan kondisi tikus secara signifikan.
"Temuan kami memiliki implikasi penting bagi orang dengan penyakit ginjal, saya memperlakukan pasien setiap hari," kata pemimpin penulis John Cijiang Dia. "Protein kinase seperti HIPK2 adalah target terapi yang sangat efektif Kami berharap dapat menjelajahi lebih lanjut.."
0 comments:
Post a Comment